当朋友们看到这个文章时想必是想要了解尿糖3个加很危险吗相关的知识，这里同时多从个角度为大家介绍糖尿病尿液3个加要紧吗相应的内容。

文章目录一览：

• 1、感冒咳嗽，查尿糖1+。是否是糖尿病（早晨喝的糖浆）如题 谢谢了
• 2、我现在要大学毕业了,可是发现我得了糖尿病,请问对毕业有什么影响吗,再就是我可以得到保险吗(当然我投保了)
• 3、血糖共有15个重要点，怎样才算把血糖控制好了？
• 4、澳洲移民尿糖三个加号会拒签吗
• 5、猫咪得了糖尿病的症状有哪些？

感冒咳嗽，查尿糖1+。是否是糖尿病（早晨喝的糖浆）如题 谢谢了

尿糖+1不一定是糖尿病引起的，两者没有必然的联系。只能说血糖高了厉害，就会有尿糖，但是有尿糖不一定代表血糖高了厉害。当然不放心，可以去查一下血糖，总比你在这里瞎操心要强啊。是就是，不是就不是，要尊重事实。 查看原帖

我现在要大学毕业了,可是发现我得了糖尿病,请问对毕业有什么影响吗,再就是我可以得到保险吗(当然我投保了)

糖尿病是一组以高血糖为特征的内分泌一代谢疾病。其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰

岛素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。

糖尿病发病率较高，我国一般人群发病率为1－2％，老年人发病率更较高。解放以来随人民生活水平的提

高，而日渐增多，城市居民解放前低于1％（北京），现在为1－2％，40岁以上者为3－4％，个别报告退

休干部可达12％。农村及山区低于城市。西方工业国家的发病率为2－4％。早期糖尿病没有明显的临床症

状，不易觉察，在我国与西方工业国家都有大量的糖尿病人未能获得及时诊断和治疗。由于糖尿病的并发

症很多，目前也缺乏有效的预防措施，如任其发展，将成为不可逆性的改变，可导致患者病残或死亡，因

此，对提高糖尿病的认识，重视早期诊断，有效预防和治疗并发病是当今值得重视的问题。

一、临床类型

（一）糖尿病

胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅰ型糖尿病）

非胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅱ型糖尿病）

非肥胖

肥胖

营养不良相关糖尿病

其它类型，包括伴有其它情况和综合征的糖尿病

（1）胰腺疾病；（2）内分泌疾病；（3）药源性或化学物引起者

（4）胰岛素或其它受体异常；（5）某些遗传综合征；（6）其它

（二）葡萄糖耐量异常

非肥胖

肥胖

伴有其它情况或综合征，同上述其它类型

（三）妊娠期糖尿病*

二、统计学危险性类型（糖耐量正常）

（一）曾有糖耐量异常**

（二）具有糖耐量异常的潜在可能***

*妊娠期糖尿病系指在妊娠时才出现或发现的糖尿病，已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在内。妊娠期

糖尿病人分娩后的转归不尽相同，须重新检查确定。大部分病人（约70％）在分娩后糖耐量恢复常，可

列入“曾有糖耐量异常”类型，小部分病人分娩后仍有糖尿病或糖耐量异常。

**过去曾有糖耐量异常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然或治疗后恢复，糖耐量已正常。

***以前命名为糖尿病倾向，无糖耐量异常或糖尿病史。

表7－2－2 糖尿病分类名称对照

现用分类名称 过去沿用分类名称

胰岛素依赖型糖尿病 青少年发病型糖尿病

非胰岛素依赖型糖尿病 成人发病型糖尿病，青少年的成人发病型糖尿病（MODY）

其它类型 继发性糖尿病

葡萄糖耐量异常 无症状糖尿病，化学性糖尿病，亚临床糖尿病*

妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病

曾有耐糖量异常 隐性糖尿病，糖尿病前期

具有糖耐量异常的潜在可能 糖尿病倾向，糖尿病前期

*其中一部分系非胰岛素依赖型糖尿病。

以上分类只表示临床类型，不提示病因和发病机制的区别，而且非胰岛素依赖型有转变为胰岛素依赖型的

可能。有部分病人难于区分。临床对两型糖尿病的鉴别见表（7－2－3）

7－2－3 胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型糖尿病的鉴别

胰岛素依赖型糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病

一、主要条件

血浆胰岛素 明显减少 轻度减少，正常或偏高

胰岛素释放试验 反应低下或无反应 呈延迟反应

抗胰岛素现象 偶见，与抗体有关 经常，与胰岛素受体或受体后缺陷有关

二、次要条件

发病年龄 多＜30岁 多＞40岁

病情 急，重 慢，轻

体重 多消瘦 多肥胖

发病率 约0.2％ 约2.0%

酮症 常见 罕见

合并症 以感染和代谢紊乱为主 以慢性合并症为主

血抗胰岛细胞抗体 多阳性 多阴性

口服降血糖药 经常无效 多有效

胰岛素治疗 均需要 仅约25％病人需要

病因及发病机制

糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。

一、遗传 在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50％的

机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的

危险率约为10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰

岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为10－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依

赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。

已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关，危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。

现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有

发病的可能。

二、病毒感染 许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒

等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。

三、自家免疫 部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起

糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖

尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”。

四、继发性糖尿病 如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂

体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上

腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。

五、其它诱因

（一）饮食习惯 与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病

的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。

（二）肥胖 主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进

食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。

病理

胰岛β细胞数量减少，细胞核深染，胞浆稀少呈脱颗粒现象。α细胞相对增多，胰岛内毛细血管旁纤维组

织增生，严重的可见广泛纤维化，血管内膜增厚，胰岛素依赖型糖尿病人常明显的胰岛病理改变，β细胞

数量可只有正常的10％，非胰岛素依赖型糖尿病人胰岛病变较轻，在光学显微镜下约有1／3病例没有组织

学上肯定病变，在胰岛素依赖型糖尿病的早期，约50－70％病例在胰岛及周围可见淋巴细胞和单核细胞浸

润，称为“胰岛炎”。

约70％糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变，称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、心肌、

肌肉、神经、皮肤等组织。基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增，此病变具有较高

的特异性，糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心表动脉。因同样病变亦可见非糖尿

病人，故缺乏特异性。

糖尿病性神经病变多见于病程较长和病情控制不良患者，末稍神经纤维呈轴变性，继以节段性弥漫性脱髓

鞘改变，神经营养血管亦可出现微血血病变，病变有时累及神经根，椎旁交感神经节、脊髓、颅神经和脑

实质，感染神经损害比运动神经损害明显。

肝脏脂肪沉着和变性，严重时呈类似肝硬化改变。心肌由混浊肿胀，变性发展为弥漫性纤维化。

临床表现

早期非胰岛素依赖型糖尿病人没有症状，多于健康检查，普查或诊治其他疾病时发现。根据世界卫生组织

资助在中国东北大庆地区普查及3年后复查资料，约80％糖尿病人在普查前未被发现和处理，椐日本统计

约有25％新诊断的糖尿病人已有肾脏功能改变，提示已非甲期病例。

一、胰岛素依赖型糖尿病 发病急、常突然出现多尿、多饮、多食、消瘦明显。有明显的低胰岛素血症和

高胰高糖素血症，临床易发生酮症酸中毒，合并各种急慢性感染。部分病人血糖波动大，经常发生高血糖

和低血糖，治疗较困难，即过去所谓的脆性糖尿病。不少患者可突然出现症状缓解，部份病人也恢复内源

性胰岛素的分泌，不需要和仅需要很小剂量胰岛纱治疗。缓解期可维持数月至2年。强化治疗可以促进缓

解。复发后仍需胰岛素治疗。

二、非胰岛素依赖型糖尿病 多尿和多饮较轻，没有显著的多食，但疲倦、乏力、体重下降。患者多以慢

性合并症而就诊，如视力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前区疼、心力衰竭、肾功衰竭等，更多的病人

是在健康检查或因其他疾病就诊中被发现。

三、继发性糖尿病 多以原发病临床表现为主。

四、慢性合并症的临床表现

（一）心血管疾病变 糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛（持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效），

心肌梗死多为无痛性和顽固性心衰。肢端坏疽。脑血管疾病的发生率也较高，均为糖尿病死亡的重要因素

。

（二）肾脏病变 由于肾小球系和基底增厚，早期肾小球滤过率和血流量增加，以后即逐渐明显下降。出

现间断性蛋白尿，发现为持续性蛋白尿，低蛋白血症，浮肿，氮质血症和肾功衰竭。正常的肾糖阈为保证

血糖不致严重升高，如果血糖经常能超过28mmol/L(504mg/dL)则提示必然有永久性或暂时性肾脏损害，在

现在的条件下，进行性的肾脏病变是难于逆转的。

（三）神经病变 多见于中年以上患者，约占糖尿病人数的4-6%，用电生理学检查，则可发现60％以上的

糖尿病人均有不同程度的神经系统病变。临床可见周围神经病变（包括感觉神经、运动神经和植物神经）

，脊髓病变，（包括脊髓性肌萎缩、假性脊髓痨、肌萎缩侧索硬化综合征；后侧索硬化综合征、脊髓软化

等）、脑部病变（如脑血管病、脑软化等）。及时而有效的治疗糖尿病往往对神经病变有良好的影响，但

有时，即使在糖尿病控制比较满意的情况下，糖尿病性神经病变仍然可能发生和发展。

（四）眼部并发症 较多见，尤其病程在10年以上者，发病率超过50％，而且多较严重，如视网膜病变有

微血管瘤、出血、渗出、新生血管、机化物增生，视网膜剥脱和玻璃体出血等。其他包括结膜的血管改变

、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、调节肌麻痹、低眼压、出血性青光眼、白内障、一过性屈光异常、视神经病变、

眼外肌麻痹等，多呈缓慢进展，少数病人进展迅速，在短期内失明。良好的控制糖尿病有延缓眼部合并症

发生和发展的可能性。

（五）其他 因组织缺氧引起皮下血管扩张，致面色潮经。由于小动脉和微血管病变，经常有皮下出血和

瘀斑。供血不良的部位可以出现紫癜和缺血性溃疡，有剧疼，多见于足部。神经性营养不良也可以影响关

节，即Charcot关节，好发于下肢各关节。受累关节可有广泛骨质破坏和畸形。

实验室检查

一、血糖 动脉血，微血管血和静脉血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差别，餐后更明显，一般以静脉

血为准。由于红细胞内葡萄糖水平较低，故全血葡萄糖值较血浆或血清葡萄糖值约低15％。测定方法以特

异性葡萄糖氧化酶法为可靠，空腹静脉血血浆葡萄糖正常浓度为3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)。以往采用

还原法测定，由于血中含有不恒定的非葡萄糖性还原物质，故测定结果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室温

中每小时可使血葡萄糖浓度下降约0.9mmol/L(17mg/dl)，故采血后标本应立即测定或制成去蛋白液低温保

存。

空腹血糖 若胰岛素分泌能力不低于正常的25％，空腹血糖多为正常或轻度升高，故多次空腹血糖高于

7.7mmol/L(140mg/dL)可以诊断糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。

餐后2小时血糖一般作为糖尿病控制情况的监测，如果高于11.1mmol/L(200mg/dl)可以诊断糖尿病，如果

仅9.5mmol/L(190mg/dl)应进行糖耐量检查以明确诊断。

二、尿糖 正常人的肾糖阈约为8.9mmol/L(160mg/dl)但有个体差异，仅尿糖阳性不能确诊糖尿病。非胰岛

素依赖型糖尿病人空腹尿糖经常为阴性，故为初步筛选糖尿病，应测餐后3小时尿糖。如果还原法测定应

注意假阳性，例如服用水杨酸盐、水合氯醛、维生素C等药物以后。

三、糖耐量试验 口服法（CGTT）为确诊糖尿病的重要方法，正规试验步骤为先测空腹血糖，以后口服葡

萄糖75g(12岁以下为1.75g/kg),服糖后1，2，3小时重复测血糖。据世界卫生组织糖尿病专家委员会意见

，任何时间血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和／或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可诊断糖尿病。为了

糖耐量试验的结果可靠，应注意①试验前必须禁食10－16小时。②试验前一周必须进食适当热量和碳水化

合物饮的食。③试验应在上午7－11时之间进行。④最少试验前8小时开始禁烟、酒、咖啡及兴奋性药物。

⑤试验期间尽量安静休息。⑥禁用影响糖代谢药物。⑦各种急慢性疾病均有不同程度的影响，判断测定结

果时必须考虑。⑧在服糖后动脉血糖比静脉血糖升高快、恢复漫，约3小时后动、静脉血糖逐渐一致，其

峰值较静脉血高约1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)，附表7－2－4。

表7－2－4 世界卫生组织糖尿病诊断暂行标准

血糖值mmol/L(mg/dl)

静脉全血静脉血浆

糖尿病

空腹 ≥6.7(120) ≥7.8(140)

葡萄糖负荷后2小时 ≥10.0（180） ≥11.1(00)

葡萄糖耐量异常

空腹 ＜6.7(120) ＜7.8(140)

葡萄糖负荷后2小时 ≥6.7(1200－10.0(180) ≥7.8(140)－11.1(200)

静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）为一种非生理性的检查方法，故除严重胃肠功能紊乱者外一般不采用，方

法：按0.5g/kg剂量配成50％葡萄液在2－4分钟内静脉注射响毕。如果两小时内静脉血糖不能下降到正常

范围则显示葡萄糖耐量减低。

四、糖化蛋白测定 包括糖化血红蛋白及糖化白蛋白等，直接反映慢性合并症的发生趋热，其意义超过多

次连续血糖测定。广泛应用于诊断和治疗的监测。糖化血红蛋白显示3个月平均血糖情况，糖化血清蛋白

显示3周平均血情况。

五、胰岛素释放试验 步骤及注意事项与糖耐量试验相同，目的为了解胰岛β细胞对葡萄糖负荷反应能力

，胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平低，糖负荷后反应弱，峰值的增大未超过空腹值的2.5倍。非胰岛

素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平偏低，正常，甚至偏高，糖负荷后胰岛素峰值超过空腹值的2.5倍，但其

出现延迟，多在2小时以后。其胰岛素分泌峰值组成以胰岛素原为主，生物活性不高。胰岛素释放试验在

确定治疗方案时有指导意义。由于C肽测定的变异量大，限制其实际应用。

六、其他 关于代谢紊乱方面还应进行血脂、血气分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液

流变学等测定。

诊断及鉴别诊断

根据病史，各种慢性合并症及实验室检查，诊断并不困难，应下下列疾病相鉴别。

一、肾性糖尿 系肾糖阈过低所致，特点为尿内葡萄糖阳性但不伴有高血糖，而且没有明显能量代谢障碍

或紊乱。约占尿糖阳性者的1％。多为遗传性基因异常疾病，可能并有氨基酸尿。肝豆状核变性、某些重

金属（如锡、镉、铀等）中毒，及来苏、硝苯所致肾小管损害时也可以出现糖尿。

二、滋养性糖尿 在少数“健康人”、甲状腺功能亢进者、肝脏疾病、胃肠短路术后的病人，在进食大量

碳水化合物，尤其单糖和双糖后，由于吸收过快，可能出现短暂的糖尿。与糖尿病的鉴别诊断在于糖耐量

试验空腹血糖正常，半小时和1小时血糖浓度超过正常，但2小时以后血糖正常。

三、其他糖尿 多为先天性异常或进食果糖或半乳糖过多，可致果糖尿或半乳糖糖尿，还原法尿糖试验呈

阳性，而葡萄氧化酶法测定则呈阴性。

治疗

一、目的 在现在条件下糖尿病基本上是不能根治的，治疗的目的为尽可能长的保持无合并症及相对正常

的生活。为此，除争取使血糖在全部时间内维持在正常范围,并应使代谢途径恢复正常。病情得到良好控

制的基本标准为空腹和餐后血糖正常或接近正常；糖化血红蛋白和糖化血清蛋白正常；血脂正常；血液流

变学指标正常；没有急性代谢性合并症；体重稳定。保持较正常的生活和工作能力。

二、一般治疗 教育病人正确地认识及对待疾病，积极配合治疗。早期糖尿病人多没有明显的临床症状。

故感觉不到治疗的迫切性，以致不肯坚持治疗，但是如果发生了慢性合并症将是不可逆性病变，甚至难以

控制其发展，所以要教育病人了解在发病早期就应坚持治疗的重要意义。

教会病人掌握自我监测手段，能正确地调整饮食和使用药物。会处理药物的不良反应。如低血糖反应等，

使病人能在医生指导下进行自我调节和治疗，以争取较好的予后。

三、饮食控制的 糖尿病人需要和正常人相等的热量和营养，但是由于糖尿病人有代谢紊乱和机体调节机

制障碍，需要依靠人为的体外调节，故应给予恒量饮食和相对恒定的药物，以保持代谢的正常进行和机体

内环境的稳定。

（一）总热量 每日需要总热量与体重和工作性质有关，（详见附表7－2－5）但个体差异很大，应以保持

体重稳定于理想范围，维持正常工作和生活能力为准，定期检查，及时调整。可以参考附表7－2－5。

表7－2－5 糖尿病人食物总热量（KJ／Kg-d）与体型的关系

[质量指数（BMI）＝体重（Kg）/身高（M）2]

重体力劳动 中等体力劳动 轻体力劳动 卧床休息

消瘦（BMI＜20） 188～209 167 146 83～104

正常（BMI20～25） 167 146 125 62～83

肥胖（BMI＞25） 146 125 83～104 62

附表为男性糖尿病人所需总热量，女性酌减10％，55岁以上病人由于体力活动减少，总热量也相应减少10

－25％。以体重和体力变化趋势做为最后调整的主要因素。

（二）碳水化合物 应占总热量的65％左右，忌单糖和双糖，应含各种聚糖8－10g/d。吸收过快的碳水化

合物血糖峰值出现早期而集中，不利于控制，吸收过慢，尤其糖尿病人胃排空时间延长，将使餐后晚期血

糖升高，可以用吗丁啉或Cisaprid以促进胃排空，并使用较长作用的降血糖药物为宜。如饮食中碳水化合

物过低，将减低胰岛β细胞的贮备功能，对病人不利。

（三）蛋白质 应在体重0.7g/kg/d左右为宜，虽然糖尿病人多呈负氮平衡，而且经常由肾脏丢失蛋白质，

但如大量增加食物中的蛋白质，将损伤肾脏，非常不利。故对早期糖尿病人应注意控制食物中的蛋白质，

甚至在肾丢失大量蛋白质时也应慎补过量蛋白质。应以动物蛋白为主，植物蛋白由于氨基酸比例与机体所

需的蛋白质不完全相同，故利用不全，废物的排除出将增加机体，尤其肾脏的负担，有害无利。

（四）脂肪 总热量中除碳水化合物和蛋白质外，均由脂肪提供，中国人饮食习惯脂肪量约在0.5kg/kg/d

左右，脂肪过多有生酮趋势。由于机体代谢紊乱，自身调节能力差，故脂肪中应含总量25％以上的不饱和

脂肪酸，胆固醇应尽可有减低。

（五）饮食计数法 以往主张精细计算食物组成，按碳水化合物和蛋白质每g产热能约为16.7Kj(4.5大卡，

脂肪每g产热约为32.6Kj(9.0大卡)。按食物成份表计算每日食物组成。此方法较科学，但仍有很多不足处

，如富强粉、标准粉均为面粉，但组成差别很大，出产地不同也有差异，同为碳水化合物，魔芋中主要为

聚糖，甘蔗中主要为蔗糖，其对糖尿病的影响完全不同。另外，即使患者是科学工作者，也不可能每天严

格计量执行。一般按计算基本固定主食量，在相对稳定后调整付食，使付食品种富于变化，满足生活要求

，定期根据血糖、尿糖变化、体重和工作生活能力进行调整。

许多国家利用当地食品编制食品互换表，甜味剂可以用甜菊甙，糖精不易过多。

应注意本民族饮食和粗加工食品为宜，可以吃含单糖或双糖不多但富于果胶的水果，如苹果、梨等、但不

宜过量。

四、口服降血糖药物 Ⅱ型糖尿病人单纯饮食控制未能有效地使血糖和代谢途径保持正常时可采用口服降

血糖药物，尤其血糖经常低于13.9mmol/L(250mg/dl)者。有人主张可以与胰岛素治疗合用。一种口服降血

糖药物无效或失效时可以试用另外一种，也许会有效。口服降血糖药物在服用数月或数年后因各种原因出

现继发性失效，应换用其他口服降血糖药物。Ⅱ型糖尿病中，约10－20％对口服降血糖药物无效，需用胰

岛素治疗。常用口服和血糖药物有下面两类：

（一）磺脲类降血糖药物 系磺在酰脲基化合物，可以促进胰岛β细胞分泌胰岛，此外还通过影响胰岛外

的一些途径如受体和受体后过程降低血糖。如使用不当，则可能死亡于心脏意外和低血糖等。适应证①大

部份Ⅱ型糖尿病；②体重正常或偏低者；③尚保持一定的胰岛β细胞功能。非适应证或禁忌证①Ⅰ型糖尿

病；②并发急性代谢紊乱如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症性高渗性昏迷等；③严重感染、外伤、手术

等应激情况；④严重肝、肾功能不全、影响药物动力学者；⑤妊娠期（有致畸危险和引起胎儿和新生儿低

血糖）。副作用有①低血糖反应，发作较胰岛素缓慢，但持续时间可长达1－5天，可致死亡；②继发性失

效，多在用药1月至数年后出现。换用其其磺脲类药物仍可能有效；③少数病人有消化道反应和过敏反应

如皮疹等；④偶有发生骨髓抑制现象。

常用的口服降血糖药物有①优降糖，特点为作用强，主要影响胰岛素分泌的β相。吸收量约40％，血中高

峰时限2－4小时，血中平均半减期4.8小时。剂量2.5－15mg/d。②氯磺丙脲（特泌胰），作用强，低血糖

反应较多见。由于作用时间长，可能出现积累现象。作用最强时间为8－10小时，血中半衰期为30－36小

时，作用持续时间为22－65小时，在10－14天内100％由肾脏排出。剂量250－500mg，每晨1次口服。③糖

适平（糖肾平），现在市场上唯一主要由肝、胆清除的口服降血糖药物，适用于合并肾脏功能障碍的患者

。作用最强时间2－3小时，主要副作用除过敏性皮炎和低血糖外，有致畸危险，故孕妇禁用。因影响紧张

和注意力集中，故不能用于汽车司机等从业人员。常用剂量为45－90mg/d ，最高可达120mg/d，分次服用

。④达美康主要作用于胰岛素分泌的α相，而且胰岛外作用较明显，抗血凝作用较强。最强作用时间2－6

小时，作用持续时间24小时，主要由肾排出。剂量40－320mg/d，早、午分服。低血糖反应较罕见，而且

较轻。⑤美吡达（美尼达），除对β细胞作用外，胰岛外作用较强。无积累现象，低血糖反应较短暂。可

以抑制血小板凝集现象，有溶纤作用。最强作用时间1－2.5小时，在第一天内由肾排出97％。副作用除前

述外，偶有头疼、眩晕、乏力等，剂量5－30 mg/d，分1－3次口服。⑥克糖利，除使胰岛素分泌量增加外

，可以减少胰高血糖素分泌，改善微循环，减少红细胞粘连等，吸收量约95％。副作用同前，可以使体重

增加，但低血糖反应轻。剂量为12.5-100mg/d ，每晨口服，必要时午餐前加服12.5-37.5mg。

（二）双胍类降血糖药物 作用机制不完全清楚，已知可以减少葡萄糖的吸收，促进葡萄糖酵解和增强胰

岛素的作用，由于其副作用（乳酸酸中毒）死亡率高，又不能使葡萄糖代谢途径恢复正常，故在有的国家

已被禁止使用。国内使用的苯乙双胍（降糖灵），剂量为25－150mg/d，由肝分解，作用持续8－12小时。

适应证：①Ⅱ型糖尿病人，尤其肥胖者；②对Ⅰ型糖尿病人可能有辅助治疗作用，非适应证或禁忌证：①

严重肝、肾功能障碍者；②合并急性代谢性合并症如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症高渗性昏迷等。③

合并缺氧状态者，如心力衰竭，肺气肿、休克等；④合并严重感染、外伤、手术等应激状态者。⑤妊娠。

副作用：①在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒。②消化道反应如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、

腹泻等。③部份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等。④心血管死亡率较高。

血糖共有15个重要点，怎样才算把血糖控制好了？

糖尿病的表现之一就是血糖升高，而每个时间段的血糖监测值代表各个不同阶段血糖控制情况，便于糖友及时了解身体状况。也是为指导糖友合理饮食、运动及调整用药提供科学依据，是糖尿病治疗的一个重要组成部分。

1、血糖1.5mmol/L

多数糖尿病患者会出现低血糖昏迷，在这种情况下因为无法保持清醒，所以无法自救，如果没有其他人发现送医院抢救，或者现场补充升糖片可乐等含糖食物，后果会很严重。 所以容易低血糖的糖尿病患者如果独自出门，除了需要携带补充糖分用的糖果点心等等 ，在外衣口袋里准备一张纸，告诉前来救你的人，你是一名糖尿病患者，你有可能发生了低血糖，你需要如何救助。

2、1.5血糖3(2.8)mmol/L

3的后面加一个括号2.8，代表有不同的标准，在这里同时列出来。这个血糖值范围属于低血糖，有部分糖尿病患者神志会出现异常，有的表现为神志模糊，有的人会暴躁，因人而异。这时应该尽快补充糖分，如果已经出现无力、说不出话来的情形，应该设法求救， 再次强调一下随身携带糖果、点心、升糖片等食物的重要性——关键时刻是用来救命的。

3、血糖3(2.8)mmol/L

这个血糖值关键点是低血糖的诊断标准，在这种情况下，体内交感神经会开始兴奋，出现低血糖的症状， 如出汗、心慌等现象。 但需要注意的是，有些糖尿病患者不会出现明显的低血糖症状，这时就要特别注意: 不要因为没有症状就掉以轻心，该补充糖分就要补充糖分。

4、血糖3.9mmol/L

这个值，是一个 健康 人空腹状态下正常血糖的下限，通常这个空腹是指睡一晚早上起床后没有吃东西的情况。也就是说，比这个值更低的，就属于血糖异常的范围了。在这个血糖值下，身体负责升糖的激素，比如胰高糖素，糖皮质激素就开始分泌，身体出现自动反应，要开始升糖了。

很多糖尿病患者凌晨3点左右出现血糖低于3.9mmol/L之后，早上起来的空腹血糖往往比较高，这种现象有个名字，叫做苏木杰（somogyi)效应，跟身体的自动反应（程序）有关系。

5、血糖4.0mmol/L

这是在空腹状态下，控制血糖比较理想的下限值，也就是说，再往下低，就属于控制得过低了。在这个血糖值下，身体里的胰岛素会停止分泌，这就相当于发出了一个信号：停别再降糖了，该考虑升糖了。

6、血糖6.1mmol/L

这是 健康 人在空腹状态下，正常血糖值的上限。也就是说，空腹血糖高于这个值的，就不属于正常血糖了。

7、6.1血糖7mmol/L

这个血糖范围介于 健康 人和糖尿病诊断标准之间，属于空腹血糖调节受损。 测出血糖值在这个范围的，属于糖尿病早期，依然是可以逆转的。这是一个重要的转折点，如果抓住机会，就有可能远离糖尿病。可是，在现实生活里，会经常有人意识不到或者抓不住这个宝贵的机会。 如果多一些人，多一些声音去宣传和教育，或者我们能够在这个（悬崖）上挽救很多人。

8、血糖≥7.0mmol/L

如果非同日空腹血糖重复出现两次以上，就会有人残酷地通知你： 这是糖尿病！ 这往往意味着战斗号角从此吹响。

9、血糖7.8mmol/L

餐后2小时血糖的上限，高于这个值，血糖就不正常了。

10、血糖8.9mmol/L

健康 人的正常肾糖阀，超过这个值就会有尿糖出现，但不同个体（妊娠等）也存在有差异。

11、7.8血糖11.1mmol/L

餐后2小时血糖在这个血糖值范围为糖尿病早期，属于糖耐量减低的范围。

12、血糖≥11.1mmol/L

重复两次在餐后或者口服葡萄糖实验（OGTT）中测出血糖值高于11.1mmol/L的，可以确诊为糖尿病。

13、血糖13.9mmol/L

体内的脂肪开始分解，产出少量酮体。这个值主要用于临床参考：通常用这个值来决定，临床输液治疗时，用氯化钠还是葡萄糖。

14、血糖16.7mmol/L

血糖值在这个范围，说明体内胰岛素的作用已经微乎其微，血糖几乎不能被细胞吸收利用。虽然血液里的糖分很多，但是由于缺乏胰岛素这个打开细胞大门的（钥匙），身体的细胞无法吸收利用。这就会让身体错误地认为：体内开始闹饥荒了！于是开始大量分解体内脂肪，释放血糖，同时产生大量酮体，出现酮症酸中毒的危险， 这个时候，有的糖尿病患者会出现--身体明显消瘦，吃饭多，喝水多，小便多--糖尿病（三多一少）的典型症状。

15、血糖值33.3mmol/L

这是个非常危险的血糖值范围，因为体内细胞已经处于高渗状态，身体细胞处于这个状态时，会出现脱水和神经系统异常，有高渗昏迷的危险，很多血糖仪此时屏幕上显示的是一个（high）。一旦发现血糖仪显示这个英文单词，首先检查血糖仪是否出现故障，如果仪器正常的同时感觉身体不适，应该尽快到医院就诊。

各时段血糖监测的意义:

1，监测空腹和餐前血糖有利于发现低血糖；

严格的讲，空腹血糖是指隔夜禁食8～12小时之后于次日早餐前所测的血糖 （通常不超过早餐8点）。

测空腹的意义：

（1）可以体现胰岛β细胞的残存功能控制夜间基础血糖和凌晨升高血糖的能力；

（2）可以反映头一天晚间用药能否有效控制整个夜间乃至次日清晨的血糖，它受到黎明现象与苏木杰反应的干扰；

（3）空腹血糖也是诊断糖尿病的指标之一。

2，监测三餐后2小时血糖则能较好地反映进食及降糖药物是否合适；

3，监测睡前血糖可指导加餐（睡前血糖小于5.6mmol/L，需要加餐），防止夜间低血糖；

4，监测凌晨2-3时的血糖，有助于发现夜间低血糖，明确空腹高血糖的原因。

1、无低血糖事件： 对于糖尿病人来说，低血糖就是当血糖低于3.9mmol/L，根据最新2型糖尿病防治指南，血糖最好不要低于4.4mmol/L。

很多人都知道高血糖的危害，却不知道低血糖比高血糖可怕的多。因为高血糖的危害可能患病3-5年，甚至10-15年才出现，而低血糖的危害则是以分、秒计算。它的危害对于1型糖尿病来说，至少4%是死于低血糖；而2型糖尿病低血糖会诱发糖尿病心脑血管疾病、神经病变、眼底病变、肾脏病变、昏迷和死亡。同时还会影响到日常生活、学习和就业。

2、平均血糖满意： 光看平时监测的血糖还不够，还必须看一段时间的平均水平。很多人都知道，糖化血红蛋白（Hba1c）能反映2-3个月的血糖平均水平。它不受数日进餐与运动的影响，与糖尿病并发症关系好于单次血糖测定。

3、血糖波动不大： 血糖波动比高血糖更可怕，因为它同时具有高血糖和低血糖的危害，双重应激会导致早餐后血压波动，加剧氧化应激，损伤内皮细胞，促进大血管及微血管并发症的发生与发展。

记得郭教授说： “没有血糖监测引领的治疗，必然是盲目的治疗。因为不充分的监测，往往会误导我们的治疗。”

1、正确使用血糖仪。曾经有人说，不正确的血糖数据大多都是因为操作失误，比如忘记调码，洗手没等水干，挤压手指等等；

2、应在医生指导下监测血糖并解读血糖；

3、应按医生指导调整治疗计划。当血糖长期不达标的时候，应该告诉医生， 调整治疗方案，不要一个方案用几年，也不要血糖异常完全不管，当然，自己调整用药方案也是不可取的；

4、记录血糖监测结果，同时注意记录可能导致血糖升高或降低的事件；

5、每次就诊时携带血糖记录册。

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猫咪得了糖尿病的症状有哪些？

猫咪糖尿病判断和治疗

如何判断猫咪是否得了糖尿病：（1）多食；由于大量尿糖丢失，机体处于半饥饿状态，能量缺乏需要补充引起猫咪食欲亢进，食量增加。(2)多饮、多尿：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。（3）消瘦：体重减少：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，猫咪的体重快速减轻、形体消瘦，严重者体重可在一周内减轻30%，以致疲乏无力，精神不振。如果发生不进食同时不断呕吐，趴在水盆边看着水不喝，鼻尖碰着水而不去舔水已经是铜中毒的表现了。同样，病程时间越长，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明显...。咪咪发病的症状和人是一样的。

血糖测试是最准确的，猫咪的正常血糖是4—7之间，超过10并伴有以上症状就可以肯定是得了糖尿病。

1. 不要使用医院的胰岛素，给咪咪配备人用诺和灵30R+诺和笔（优泌林也可以），切记先要测注射胰岛素后的血糖曲线再决定用量。

2. 胰岛素后的血糖曲线：注射前测血糖，注射后每隔1个小时测一次（保障猫咪注射后进食，也可以让猫咪喝30ml*5%的葡萄糖），直到猫咪血糖恢复到15左右。如果猫咪在4~6个小时就能恢复，那么每天需要注射3次；果4个小时以内恢复那么每天需要注射4次。

3. 基本治疗方案：⑴我的咪咪是5公斤，一天3次注射，早、中、晚每次2个单位（间隔8小时）！⑵对于上班族来说每天注射两次，早、晚比较现实（每次1.5个单位凭手感，只要不是2个单位就行了）！；猫咪的代谢速度比人快，对于上班族来说一天两次（早、晚）注射，只能保证酮体不会快速升高！建议，睡前再给猫咪注射1个单位胰岛素（一定要与上次注射间隔5小时以上）。

4. 切记：猫咪注射后不进食，万不可再进行注射，宁可高血糖也不要低血糖，低血糖一样会要了咪咪的小命。

5. 低血糖发生时咪咪会全身瘫软，流口水，不受控大小便，请马上灌入糖水或者家里准备一瓶“宝矿力水特”超市就能买到，低血糖发生后，灌喂30毫升。

6. 不建议使用糖尿病专用猫粮，皇家DS46售价190元左右，因为适口性差，咪咪吃一段时间后就不爱吃了，饮食按平时就行了，像想人一样用饮食控制血糖在咪咪身上是行不通的。

7. 咪咪的胰岛素耐受度不一样，请先测试，注射1各单位后测试血糖曲线---当然要做好低血糖的准备！

8. 基本上混合型胰岛素中的长效部分，对于猫咪基本不起作用，除非采取分段注射方案。因为咪咪的代谢速度快于人类所以长效胰岛素作用不够明显（医生也证实注射一段时间后血糖反弹速度会变得很快）。

9. 请自己配置氯化钾溶液，百分之十的氯化钾 + 百分之九的注射 用水500毫升混合，每天喂食30-50毫升，以补充咪咪身体里的钾离子流失。（发病后坚持喂食3个月）

10. 每个月抽出1天给咪咪做血糖曲线以调整胰岛素用量，万不可一次注射超过3个单位，这是个危险的临界计量。

11. 不要想每天把咪咪的血糖控制在5—7左右的理想状态，只要每天有4-6个小时的低血糖时段避免酮体升高就行了。

12. 最后要与医生多交流，另外保证每6个月给咪咪做一次身体检查，预防器官病变！

希望每个养猫的人士善待咪咪！！！猫咪患有糖尿病会表现为饮水量增加、排尿次数增加、进食次数增加、体重下降、易疲乏、尿液中糖分含量高、蛋白尿、等症状。建议主人及时带猫咪到医院进行检查，确诊后及时让医生给予治疗方案，然后通过药物控制猫咪的病情。

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