ebv阳性是什么意思（EBV阳性）
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EB病毒LgA抗体阳性说明身体出了什么问题??
EB病毒iga抗体，说明病人以前感染过eb病毒，现已痊愈，因为已产生了EB病毒iga抗体。
EB病毒（EBV）为脱氧核糖核酸病毒，EB病毒感染后的宿主细胞可引起增生性感染和非增生性感染。机体感染后，就会产生EBV壳抗原的对应抗体IgA。即EBVCA-IgA抗体。检测血清中EBVCA-IgA，对鼻咽癌诊断有较大价值。
升高：见于鼻咽癌。支气管肺癌、甲状腺癌、慢性鼻咽部炎症、传染性单核细胞增多症、非洲儿童淋巴瘤和霍奇金病与EB病毒感染有关。
你知道哪些疾病是由哪病毒引起的？
病毒感染性疾病
病毒性疾病根据临床表现及传染方式，可以分为呼吸道病毒、虫媒病毒、出疹性病毒、肠道病毒所致感染等。
一、呼吸道病毒感染
流行性感冒是由流感病毒引起的一种急性呼吸道传染病，主要通过飞沫传播，有高度传染性。流感病毒极易变异，人群对变异株缺乏免疫力，每每引起暴发流行。
1．临床表现 流感流行的特点是突发迅速蔓延，短期内在一地区出现很多病例。潜伏期短，1～3天。主要症状是起病急，有发热、头痛、乏力、全身酸痛等，2～3天热退后出现鼻塞、流涕、咽痛、干咳等，部分患者有食欲减退、恶心等。症状好转后体力恢复很慢。有时流感伴发肺炎，可有气急、紫绀、咳痰、带血。更有重者伴中枢神经系统症状，有昏迷抽搐。体检有咽充血，双肺有细湿啰音，或脑膜刺激征。除年老、儿童和并发肺炎者，一般经7～10天逐渐恢复。
2．实验室检查 血白细胞正常或偏低，淋巴细胞相对增高。在急性期，病人咽部嗽液接种于鸡胚羊膜腔中，可分离出病毒。
3．诊断 根据流行病史，短期内有集体或多人发病上呼吸道卡他症状及白细胞低等。与普通感冒的区别，主要是中毒症状较重。
二、虫媒病毒感染
急诊主要为流行性乙型脑炎。自乙脑疫苗预防接种推广以来，乙脑已渐减少，但每年夏、秋两季蚊虫多时仍有散发病例。乙脑病原为rna病毒，病人及隐性感染者为传染源，主要通过蚊虫叮咬传播，隐性感染较多。随年龄的增长发病率迅速降低，故患病者大多为儿童，感染后可获得较持久的免疫力。
1．临床表现 潜伏期10～15天，大多数人感染后并不出现症状，呈隐性感染。少数患者，发病急，出现高热、意识障碍、抽搐、恶心、呕吐及脑膜刺激症状。严重脑干型者，可因脑疝突然出现呼吸停止。体检双瞳孔大小不等，对光反应迟钝或消失，颈强直，提睾及腹壁反射消失，病理锥体束征阳性。经4～6天体温逐渐下降，反射重新出现，听力、视觉及思维顺序恢复，以思维逻辑和远事记忆恢复较慢。从患者近事记忆的恢复情况，可以推测其智力是否受影响。很多患者常因昏迷或气管切开后，获肺部感染，加重病情。
2．实验室检查 血白细胞偏高，在（10～20）×109/l。脑脊液检查，压力正常或稍高；白细胞增加，在（0.05～0.5）×109/l，病初以多核较多，以后以单核细胞为主；糖、氯化物正常，蛋白增高。血清的抗乙脑抗体在恢复期比发病早期要增加4倍以上才有诊断意义。常用的补体结合试验，中和试验和血凝抑制试验中，以中和试验特异性较高。
3．诊断 在夏、秋季对出现高热、意识障碍患者，结合脑脊液变化，在除外中毒性痢疾，化脓性、结核性脑膜炎等，最后可诊断乙脑。由于血清学检查，对急诊病人的诊断帮助不大，因此鉴别诊断着重于临床表现和脑脊液的发现。
三、出疹性病毒感染
（一）水痘 病原是水痘-带状疱疹病毒，是双链dna病毒，仅对人有传染性，病人是唯一的传染源。自发病前1～2天至皮疹干燥结痂为止，均有传染性。主要通过呼吸道飞沫和接触传染。本病传染性很强，学龄前儿童和婴幼儿发病较多，一次感染后，可获持久免疫，再次犯病者极少。
1．临床表现 潜伏期一般13～17天，小儿全身症状很轻，有些低热，成人症状较重，可有高热，全身不适等。一般发病第1天就出现皮疹，开始为充血性，针头大小的斑疹，从躯干开始延及头面部，最后达四肢。皮疹呈向心性分布，以躯干为多。经数小时由斑疹→丘疹→水疱，水疱基部有一红晕，皮疹常分批出现，故同一时期可见皮肤有斑、丘、疱和结痂各期皮疹。水痘初含清高疱液，以后稍呈混浊，疱壁较薄易破，数日后，由中心开始干结，最后成痂。如无继发细菌性感染，则脱痂后不留疤痕。除皮肤外，口腔、咽部或外阴等粘膜也有红色小丘疹，破溃后形成小溃疡。个别可表现有出血性水痘或大疱型水痘，亦有水痘脑炎和原发性水痘肺炎，后者多见于成人。
2．实验室检查 取新鲜疱疹内液体作电子显微镜检查，可见到水痘-带状疱疹病毒颗粒。
3．诊断 一般临床表现较典型，从皮疹的特点就可以诊断。
（二）带状疱疹 和水痘由同一病毒引起。近年来研究证实，本病毒引起的原发感染是水痘。感染后病毒以潜伏形式，存在于脊髓后根神经节的神经元中。由于发热、过度劳累、自身免疫病或恶性肿瘤经化疗放疗后免疫功能低下，病毒重新活动，沿脊神经分布，出现带状的红斑水疱。易感婴幼儿与之接触就可患水痘。
1．临床表现 经1周的潜伏期，出现低热，头痛，局部皮肤对知觉敏感，出现神经痛。有时可因疼痛而来急诊，出疹前常易误诊；出疹后可见局部皮肤呈带状充血，其上可见充血丘疹及水疱，聚集成堆，沿神经分布，以胸壁肋间神经和面部三叉神经分布处多见。病程约2～4周，脱痂而愈。有继发感染时，可留疤痕。常见后遗症是神经痛，可迁延达数月。
2．诊断 根据临床表现不难诊断。
（三）单纯疱疹 由单纯疱疹病毒引起，可分ⅰ型和ⅱ型，ⅰ型病毒主要感染腰以上部位，ⅱ型主要通过性生活传播。前者多见于口、唇、鼻孔皮肤粘膜交界处，后者多见于男性包皮、龟头和女性阴唇宫颈处。ⅱ型病毒与宫颈癌关系密切。单纯疱疹病毒原发感染后，常在宿主神经节潜伏，受某些非特异因素如日晒、发热、劳累、经期等可诱起复发。
1．临床表现 最常见在口、唇、鼻孔皮肤粘膜交界处。出现灼热、刺痛或痒感，数小时后局部皮肤潮红，继之出现一群粟粒样小疱，可从几个到几十个不等。疱液清亮，易溃破糜烂，数日后干燥结痂，痂脱后恢复正常。生殖器疱疹，由于局部潮湿和摩擦，在龟头、阴唇等处疱疹破后形成溃疡，常伴腹股沟淋巴结肿大。
2．诊断 ⅰ型常在皮肤粘膜交界处，反覆发作，病程短，发病前有促发因素和疱疹的特点，诊断不难。ⅱ型常有不洁的性交史，病变在外阴部。
（四）麻疹 麻疹病毒属副粘液病毒。患者的鼻咽部分泌物含有大量病毒，随飞沫排出体外后，其生活力特别是传染性仅能维持很短时间，因此不太可能在周围物体上生存。麻疹患者是唯一传染源，在潜伏期末到出疹后1～2天，传染性最强。近年来由于麻疹疫苗的普遍接种，发病的年龄推迟，凡未出过麻疹亦未接种麻疹疫苗者均可感染。5岁以下的发病率最高，另外14～18岁青少年发病增加，轻型及非典型病例增多。甚至成人患麻疹者亦有报道。流行周期较过去延长。一次患病可以终身免疫。
1．临床表现 潜伏期平均为10～12天。起病类似上呼吸道感染，有发热、咳嗽、流涕、结膜充血怕光等卡他症状，小儿尚有呕吐、腹泻等。发病第2～3天口腔颊粘膜可见科氏斑（koplik spots），为白色斑点，周围有红晕，可持续2～3天。一般于发病第4天皮肤出现皮疹，从耳后颈部开始迅速蔓及全身，至足底及掌部有皮疹，说明已出齐。皮疹为充血性斑丘疹，有时融合成片，但疹间皮肤正常。出疹时体温最高，待出齐后开始下降，随之症状也逐渐好转。疹退顺序，也由耳后开始至四肢。恢复期皮肤有糠麸样脱屑，并留有棕褐色色素沉着。成人患麻疹发热高，中毒症状重，科氏斑不典型，常伴发支气管肺炎，但病死率低。年幼体弱的儿童，皮疹不易发透，且易合并喉炎及肺炎。
2．实验室检查 血白细胞总数低，淋巴细胞增多。鼻咽部分泌物可以找到华-弗巨细胞。对不典型病例，可以从鼻咽部分泌物中，分离病毒，或检测双份血清抗体，增加4倍以上有助诊断。
3．诊断 早期可以发现科氏斑来诊断，一旦出现皮疹根据出疹时间顺序，皮疹分布、形状，结合临床诊断可以成立。
（五）传染性单核细胞增多症 是ebv引起的。ebv是一种疱疹病毒，感染后可使b淋巴细胞转化，患者血液中的异常淋巴细胞是受病毒转化的b淋巴细胞，另一部分是对ebv抗原起特异免疫反应的t淋巴细胞。本病恢复后血淋巴细胞长期带有ebv的核酸，可持续或间歇地排病毒，感染ebv而未发病的健康人中也有10%～20%排出病毒。我国3～5岁儿童90%以上已经感染过ebv。体内已有抗体者，仍有90%口腔分泌物中含有ebv。
1．临床表现 潜伏期4～7周。由于全身多个脏器均可受累，症状较复杂，最常见的是，起病似上感，但伴全身淋巴结和肝脾肿大，其中以颈淋巴结肿最明显。病程一般约2～4周，但恢复期较长。其他尚有类似肝炎、肺炎及脑膜炎型的。
2．实验室检查 早期周围血白细胞正常或降低，血涂片可见异型淋巴细胞占10%～25%。血清学检查嗜异型凝集试验发病后期较早期滴度明显升高（≥4倍），ebv-igm抗体测定具有诊断意义。
3．诊断 结合临床表现和血涂片有异型淋巴细胞，嗜异型凝集试验阳性，抗ebv抗体igm阳性，诊断就可以成立。
（六）其他病毒感染
1．病毒性肝炎 可分甲型、乙型、丙型、丁型和戊型五种。甲型肝炎主要是经粪-口途径传播。乙型肝炎是通过密切接触、输血及血制品传播。丁型肝炎常在乙型肝炎基础上有δ病毒感染。这些病毒性肝炎主要根据血清学方面检测抗原和抗体以区别。另外尚有ebv、cmv等亦能引起肝炎。对急诊室的工作来说，关键是病毒性肝炎的诊断，至於究竟属哪型可以在门诊或住院后再作进一步检查。甲型肝炎和水源性传播戊型肝炎常有暴发流行。前者有进食生的毛蚶史，后者有饮涝池水史，和当地对粪便管理不当有关。
（1）临床表现：各型肝炎的临床症状很相似。急性黄疸性肝炎，起病缓慢，约1/3患者起病较急。有发冷、发热、乏力，食欲明显减退、厌油、恶心、呕吐，常伴中上腹不适、腹胀、腹泻。经1周左右开始尿呈茶色，逐渐巩膜、皮肤出现黄疸，黄疸重时伴皮肤瘙痒。肝区疼痛。检查见肝、脾肿大。黄疸期持续2～6周，少数可长达3个月。黄疸开始消退时，食欲逐步恢复，肝、脾肿大需经2～3个月才恢复正常，有些肝功能等均正常，但肝区痛、上腹不适等持续存在称为肝炎后综合征。
少数急性黄疸性肝炎起病后10天内迅速出现精神神经症状（嗜睡、烦躁不安、神志不清、昏迷），在排除其他原因后，有肝进行性缩小，黄疸加深、肝功能不正常，特别是凝血酶原时间延长，可诊断为重症肝炎，预后差，病死率高。
急性无黄疸性肝炎占全部肝炎的70%～90%，症状较黄疸型为轻，主要有乏力，纳差，腹胀，肝区痛，少数有恶心、呕吐。体检有肝肿大，部分有脾肿大，大多数经3～6个月恢复，但迁延不愈和反覆发作者较急性黄疸性肝炎多见。
（2）实验室检查：血白细胞正常或偏低，sgpt升高，胆红素总量及直接胆红素均升高，凝血酶原活动度在重症肝炎时有下降。对诊断和鉴别各型肝炎有帮助的血清学检查有甲肝—igm抗ha抗体，乙肝—hbsag、igm抗hbc抗体、抗hbc总抗体、hbv-dna，抗hcv抗体、抗hev抗体、抗hdv抗体，igm抗ebv抗体和igm抗cmv抗体等。
（3）诊断：根据病史（食生毛蚶、喝生水和输血史）临床表现和不正常的肝功能，诊断病毒性肝炎不难。但在鉴别型别时只有通过血清学检查才能区别。另外ebv、cmv和药物中毒性肝炎亦需从血清学及服药史等逐一鉴别。
2．流行性腮腺炎 病毒通过飞沫传播，先进入口腔粘膜及呼吸道上皮细胞，经繁殖后再入血循环，然后定位于腮腺或内脏其他腺体和器官。发病以冬、春两季较多，约半数发生于5～9岁儿童，一次发病可终身免疫。
（1）临床表现：潜伏期为18天，起病先有低热，头痛，全身不适。1～2天后开始出现腮腺肿大，疼痛，可先在一侧腮腺，数天后对侧腮腺亦受累。有时颌下腺或舌下腺亦肿大，浮肿涉及颈部，有时胸骨前水肿。进食或吃酸性食物双腮腺胀痛加重。腮腺管口有红肿。不典型病例可有单纯睾丸炎或脑膜脑炎。约5%成人有胰腺炎的表现。脑膜脑炎可出现在腮腺肿大前或后。
（2）实验室检查：血白细胞正常或偏低，尿或血清淀粉酶升高，血清学的检测必须双份血清才有诊断意义。
（3）诊断：根据流行情况和接触史，以及双侧腮腺肿大，诊断不难。但对脑膜脑炎型出现在腮腺肿大前，有时需作腰穿，才能鉴别。单纯睾丸炎应首先考虑和流行性腮腺炎有关。
3．狂犬病 多见于狗、猫、狼等肉食动物。人因被病兽咬伤而感染。在我国主要在农村及牧区等养狗地区仍有少数病例，城市少见。人被病犬咬伤，平均发生率为15%～20%。被病狼咬伤则发病率高可达50%～60%。是否发病与咬伤部位、创伤程度以及局部处理情况有关。头、面部伤口深大，清理不及时或不彻底者，发病机会多。病毒侵入后在伤口局部停留一段时间，并繁殖复制，继而沿周围神经至脊髓而达中枢神经。以后病毒在灰质中的神经细胞内增殖，再沿传出神经进入唾液腺，而使唾液具传染性。
（1）临床表现：潜伏期多数为1～2月，有长达1年以上者。从长潜伏期患者分离到的病毒毒力似较弱。起病缓慢典型发作可分三期。①前驱期：低热，头痛，咽痛，全身不适，纳差，颇像上感的症状，逐渐出现恐惧不安，对声音、光亮、痛等刺激，呈敏感状态及喉部发紧。②兴奋期：逐渐进入高峰状态，突出表现为极度恐怖，恐水、怕风，因为咽部肌肉痉挛。出现吞咽困难。交感神经功能亢进，表现唾液增多，大汗淋漓，心率快。少数患者可出现精神失常、谵妄、嚎叫、肌肉痉挛呈角弓反张。发作中常死于呼吸衰竭。③瘫痪期：渐趋安静，痉挛发作停止，而出现各种瘫痪，昏迷，可迅速因呼吸或循环衰竭死亡。亦有以瘫痪为主要表现者，无兴奋或恐水现象，而以高热、头痛、咬伤处疼痛，继则有上行性、横贯性或弛缓性的瘫痪。
（2）实验室检查：血白细胞轻至中度增高。脑脊液压力稍增高；白细胞（0.05～0.2）×109/l,主要为单核细胞;蛋白质增高,糖、氯化物正常。患病动物脑组织涂片常可在细胞质内找到内基小体（sellez染色法），亦可用荧光抗体检查脑组织涂片中的病毒抗原。可用病犬脑组织悬液接种小鼠脑内，再查鼠脑内基小体以证实病犬确有狂犬病。
（3）诊断：根据过去被狗或猫咬伤史，咬人动物确诊为狂犬病，以及一些突出的恐水、咽喉痉挛、流涎、多汗、角弓反张或瘫痪等症状可以作出诊断，但要与破伤风及病毒性脑膜脑炎等鉴别。
（4）预防：由于本病病死率高，接近100%。因此对被病兽咬伤来急诊的患者，除注射破伤风抗毒素或人抗破伤风免疫球蛋白外，如高度怀疑动物有狂犬病，或不肯定者，为慎重起见需注射马血清（抗狂犬病病毒抗毒素）40iu/kg肌注，注射前需作皮试，阴性者才能用。同时皮下注射狂犬病疫苗（目前系由田鼠肾组织培养制备的），每次2ml，共5次，分别在当天及第3、7、14、30日各一次。如对免疫马血清过敏，则将之稀释10倍，再分次皮下注射0.5～1ml，经3～4次无反应后再将剩余量肌注。
4．流行性出血热 病原是一种rna病毒，我国于1981年分离出此病毒，迄今为止已有23个省和两个大城市证实有本病的存在或流行。本病分野鼠型、家鼠型和实验动物型3种。野鼠型主要宿主动物为黑线姬鼠，家鼠型为褐家鼠，实验动物型主要是大白鼠。根据近年的研究，动物源性传布学说有较充分的依据。所谓动物源性，即通过与宿主动物排泄物如尿、粪、唾液直接接触，由皮肤伤口，或间接地经污染的灰尘及食物由呼吸道或消化道传播，特别是病鼠的排泄物污染尘埃，扬起后形成气溶胶，被吸入传染的方式更应重视。至于本病是否亦经螨媒传播尚需进一步研究。发病年龄在疫区以20～50岁多见，隐性感染少见。基本病理生理变化是全身小血管及毛细血管损伤，脆性及渗透性增加，引起严重的血浆外渗、水肿、出血及微循环障碍。免疫学方面的研究提示，除了ⅲ型变态反应外，ⅰ及ⅱ型变态反应可能亦参与本病早期发病过程。
（1）临床表现：潜伏期7～14天。主要临床表现为三大主症，就是发热、出血及肾脏综合征，临床经过分五期①发热期：以三痛（头痛、眼眶痛及腰痛）、三红（面、颈及上胸部潮红）为特征。可有皮肤粘膜出血，病后尿蛋白迅速增加达++～++++，可自然退热，但热退后病情反而加重。②低血压期：多出现于病后4～6天，可合并dic，常因心、肾功能衰竭而死亡。③少尿期：约在病后6～8天，出现浮肿，电解质紊乱和高血压。④多尿期：由于新生肾小管上皮浓缩功能差，尿量每天可达4000～6000ml，可出现脱水、电解质紊乱等。⑤恢复期：尿量逐渐正常，症状消失，体力渐恢复。
（2）实验室检查：血白细胞多在病后4天升高，一般在（15～20）×109/l，中性粒细胞多，核左移，异型淋巴细胞在5%～10%。尿蛋白++～++++，可有肉眼血尿，镜下可见红、白细胞及管型。并发dic机会可达36%～44%，多发生在病后3～9天。少尿期有尿素氮升高、酸中毒及高血钾。多尿期有低钾、低钠。血清学检测可用免疫荧光法检测双份血清的抗体，或相关抗原，亦有用酶联免疫吸附试验法测抗体。
（3）诊断：根据流行病学、临床表现和常规实验室检查综合分析，可以作出诊断。如有条件则可作血清学检查。
5．艾滋病 艾滋病（acquired immune deficiency syndrome,aids）是获得性免疫缺陷综合征的简称。是目前欧美等国面临的一个严重的性传染病，尤其是美国，至1988年4月27日美国疾病控制中心（cdc）已收到病例报告88081例，其中2/3在美国。1983年法国montagnier首先从患者淋巴结中分离出病毒，称为lav。1984年美国学者gallo亦从患者病的组织中分离出病毒，称为htlv-ⅲ，因此艾滋病病原通称htlv-ⅲlav。至1986年国际病毒分类委员会将之定为人类免疫缺陷病毒（hiv）。目前已知hiv有ⅰ型及ⅱ型，ⅱ型主要在非洲。本病传染途径主要通过性生活、同性恋或双性恋；污染的注射器（药瘾者合用未经消毒的注射器），输血或注射第ⅷ因子和母婴垂直传播。发病机理是hiv通过辅助性t淋巴细胞（th）表面受体，进入t淋巴细胞生长繁殖，t细胞破溃释放出的hiv再侵犯其他th，使t淋巴细胞数目下降，th与抑制性t淋巴细胞（ts）比例下降。另外b淋巴细胞产生特异抗体的功能亦减弱。患者细胞和体液免疫功能发生缺陷，导致感染和肿瘤的发生。病死率很高，第1年50%，3年以上几乎100%死亡。高危人群主要是同性恋、双性恋、娼妓、吸毒药瘾者、血友病患者等。
（1）临床表现：潜伏期数月至2年，最长可超过5年。可分四期。①急性感染期：发热、咽痛、颈淋巴结肿大，热退后淋巴结消肿，该期血清抗hiv抗体由阴转阳。②无症状带病毒期：无症外，外表健康，但抗hiv抗体阳性。③全身淋巴结肿大期：除腹股沟以外，全身各部有两个以上肿大淋巴结，直径1cm，持续3个月以上而找不到其他原因者。④合并其他感染：症状可分以下各组：a组，发热持续1个月以上，伴腹泻，体重减轻10%以上而找不到任何其他原因；b组，突出表现为原因不明的痴呆脊髓病，末梢神经炎。c组，由于hiv感染后细胞免疫功能减退而合并的二重感染，常见有卡氏肺囊虫肺炎，隐球菌、弓形体、组织胞浆菌、非典型分支杆菌感染等；d组，继发恶性肿瘤，主要有kaposi's肉瘤、淋巴瘤和脑的原发淋巴瘤等；e组，不属于上述的各种其他并发症，如慢性淋巴间质性肺炎。
（2）实验室检查：血白细胞尤其是淋巴细胞减少，th：ts1(正常1)。抗hiv抗体阳性，单用免疫荧光法或elisa法阳性尚不能肯定，必须经蛋白印渍法确认试验阳性才能确立。
其他如支气管灌洗液找卡氏肺囊虫，脑脊液找隐球菌及淋巴结活检等阳性也有助于诊断。
（3）诊断：根据病史、体检及实验室抗hiv抗体的阳性可以诊断艾滋病。美国cdc对艾滋病诊断的标准为①找不到其他原因的免疫功能低下；②有卡氏肺囊虫肺炎或kaposi's肉瘤等条件致病性感染或继发恶性肿瘤；③th细胞总数下降，th：ts1；④蛋白印渍法确诊试验抗hiv抗体阳性者。
（4）治疗：至今无特效药，最近美国通过了azt（azidothymidine）对艾滋病的治疗。azt作用机制是抑制逆转录酶，阻断hiv的复制。由于hiv的dna已和人细胞的dna整合，病毒无法除去，一旦感染hiv将为终身感染。用azt阻断病毒复制停药又可复发。
6．病毒性感染的治疗 至今对抗病毒尚无特效药，因此治疗重点就在对症和保守治疗，如降温，输液补充血容量，纠正酸中毒或电解质紊乱，吸氧，导尿，翻身等护理，尽可能减少医院内交叉感染。护理工作的好坏常直接影响病人的恢复和预后，尤其是流行性乙型脑炎、重症麻疹和肝炎患者，因此必须重视危重病人的护理。由于病毒性感染没有特效治疗，预防和疫苗接种就显得非常重要，我国目前已推广的疫苗有流感、流行性乙型脑炎、麻疹、乙型肝炎、甲型肝炎（正在试验阶段）、狂犬病等。
EB病毒核酸定量检测(EBv一DNA)结果3.48E+04参考范围5.0E+03
根据你的描述，结果是3.48x10000，参考的范围是5x1000，所以你的结果可以判断为阳性
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